Material extractado del XVII Congreso Argentino de Terapia Intensiva -SATI 2007-, 24 al 26 de agosto, Salta, Argentina

Parte 1

¿Por qué debemos hablar de la enfermedad preeclámptica?

Las descripciones de la enfermedad preeclámptica ya llevan más de 2000 años. En la antigua Grecia era “leclampsie” que significaba relámpago.

Debemos hablar de esta enfermedad porque:

• Hay 120 millones de embarazadas en el mundo.

• De ellas mueren 600.000 por año y 190.000 de estas muertes son por enfermedad preeclámptica.

• Cada tres minutos muere una mujer embarazada por enfermedad preeclámptica.

• En Argentina, el 15% de las muertes maternales se deben a enfermedad preeclámptica.

Estas son razones suficientes para tener que hablar de esta enfermedad. Y cuando hablamos de esta patología tenemos que ser muy precisos en las definiciones.

La preeclampsia es la hipertensión gestacional proteinúrica que se desarrolla a partir de la vigésima semana de gestación.

La eclampsia es el coma y las convulsiones dentro de una enfermedad preeclámptica.

El síndrome HELLP, que fue descripto por primera vez en 1982 (aunque hay descripciones de la década del ’50) es una enfermedad que cursa con disfunción hepática, plaquetopenia y hemólisis.

Son muchos los factores que se pueden llegar a juntar en determinadas circunstancias y provocar esta enfermedad.

Desde el punto de vista de la fisiopatogenia, la preeclampsia tiene dos estadíos:

Por lo tanto, hay una proliferación de sustancias vasoconstrictoras en detrimento de sustancias vasodilatadoras. Esto es lo que conocemos actualmente como la interfase que actuaría para desarrollar la enfermedad preeclámptica.

Desde el punto de vista más clínico, y pensando más en nuestras pacientes, si analizamos la palabra preeclampsia el prefijo “pre” nos sugiere “antes de la eclampsia”.

Pero de acuerdo a nuestra experiencia en la maternidad Sardá, en nuestra Unidad de Cuidados Intensivos, en más de 12 años se han manejado 1.900 preeclámpsias y dentro de éstas sólo 110 eclampsias. Por lo tanto, “antes de la eclampsia” desde el punto de vista numérico y estadístico no coincide.

A su vez hay otro grave error conceptual acá y es que se toma la eclampsia como un epifenómeno de mayor gravedad que la enfermedad preeclámptica. En el transcurso de esta presentación voy a tratar de demostrarles que no es tan así.

Por lo tanto, la enfermedad preeclámptica no es solamente la hipertensión gestacional proteinúrica que se desarrolla a partir de la vigésima semana de gestación, sino que hay formas de enfermedad preeclámptica. Tenemos las formas leves y severas.

Los factores de adversidad para poder determinar cuándo la enfermedad preeclámptica es leve y cuándo es severa, los vamos a obtener de la correlación entre los factores clínicos y de laboratorio que presenta la paciente.

Esto es lo que los médicos deben buscar. Pero a su vez es imposible determinar esta enfermedad, sin la apoyatura fundamental de los bioquímicos.

Es imposible determinar la gravedad de nuestras pacientes sin la apoyatura de los bioquímicos y de laboratorios confiables para poder decir qué padece la paciente.

Por lo tanto, la hipertensión arterial dentro del contexto de esta enfermedad es la punta del iceberg. Lo determinante en esta patología son los factores clínicos y de laboratorio que van a dar el grado de gravedad.

Creemos que la máxima expresión de enfermedad preeclámptica desde el punto de vista de la gravedad es el síndrome HELLP y no la eclampsia.

Así catalogamos nosotros ya en el año 1998 al síndrome HELLP, al cual podríamos considerar como la máxima expresión de agresividad multiorgánica de preeclampsia severa, cuyo impacto en hígado es la manifestación anticipada y de superficie de eventos muchas veces fatales. Cuando no se hace el diagnóstico precoz de esta enfermedad, puede producir la mortalidad materna en un 22 a 35%.

En el período 1995-1996, tuvimos nuestros primeros 16 síndromes HELLP. Todas eran pacientes embarazadas con hipertensión, que tenían las enzimas hepáticas aumentadas entre 73 y 160 UI/ml. En esos momentos se empleaba una política conservadora con respecto a esta patología, obteniendo los siguientes resultados: 5 muertes maternas (35%) y 11 muertes fetales (90%)

Como ya se sabe, los resultados fueron desastrosos. Entonces, se comenzó a trabajar con una primera idea de que había quizás una demora diagnóstica, que nos llevaba a conductas incorrectas. Quizás el hígado nos estaba señalando una pre-cascada de adversidad y se trataba de una enfermedad rápidamente progresiva, que iba rápidamente a la coagulopatía y a la disfunción orgánica múltiple. Las pacientes se descompensaban y desestabilizaban en 10, 12 o 14 horas; es decir, muy rápido.

Ante esto nos preguntamos ¿a qué estábamos llamando enzimas hepáticas normales?

Nuestros laboratorios nos informaban que la normalidad de TGO-TGP era 40 UI/ml.

Entonces comenzamos a testear cuáles eran estos valores en embarazadas normales y vimos que eran 14, 16, 18 UI/ml de TGO TGP. Por lo tanto, cuando hablábamos de 40 UI/ml ya estábamos frente a una cifra que duplicaba a la de las embarazadas normales.

A partir de ahí empezamos a considerar que dentro del contexto de la enfermedad preeclámptica, un TGO TGP de 40 se debía considerar que era “una luz amarilla”; y cuando los valores eran superiores a 70 UI/ml rápidamente tomábamos conductas agresivas. En estos casos comenzábamos con maduración pulmonar fetal y en menos de 24 horas (y a veces mucho antes) sacábamos al niño, interrumpíamos el embarazo. Pero no solamente vimos que con las enzimas hepáticas sucedía esto, sino que eran rápidamente evolutivas. Veinticuatro horas después de tener valores elevados de las mismas bajaban las plaquetas, se derrumbaban. No solamente pasaba esto, sino que 24 horas después de este evento ya aparecían signos de hemólisis franca y se acrecentaba la morbimortalidad de nuestras pacientes.

Por lo tanto, desde el punto de vista del laboratorio consideramos que TGO-TGP elevadas son un excelente marcador de gravedad en curso, ya que se presenta de forma precoz y si no hacemos un corte aquí podemos llegar a verdaderos desastres materno-fetales.

Esto a su vez ameritaba otro comentario y otro análisis. Como dije anteriormente, el HELLP fue descripto en su momento como el síndrome de hemólisis, enzimas hepáticas y plaquetopenia.

Entonces, nosotros nos preguntamos si hacia falta que estuvieran estos tres elementos presentes, para decir que estábamos ante un HELLP en curso.

Nuestra respuesta fue “NO”, porque en la literatura encontramos los conceptos de HELLP COMPLETO e INCOMPLETO, lo cual personalmente me parece una necedad y me hace pensar que muchos de los autores que escriben sobre este tema jamás han estado frente a un síndrome HELLP.

¿Por qué digo esto?

Porque NO existe “HELLP incompleto”.

Esta es una enfermedad cuya evolución natural es siempre hacia la “completud”, no hacia la “incompletud”. Por lo tanto, definir el HELLP incompleto es definir la situación en un momento dado (es como ver una fotografía de esta enfermedad y la misma es como una película)

Este es un síndrome absolutamente dinámico y va hacia la “completud”.

Nosotros hemos realizado una experiencia con 263 casos en la Unidad de Terapia Intensiva en el Hospital Materno Infantil R. Sardá, que es un N interesante.

Lo que nosotros observamos es que había un grupo de pacientes que de entrada desarrollaban fibrinógeno muy disminuido, a veces inhallable (valor 0) y que las mismas entraban rápidamente en una vía coagulopática. Esto hacía que empezaran a sangrar por doquier, hasta por los cristalinos y era muy difícil sostenerlas hemodinámicamente y morían rápidamente.

Pero había otro grupo de pacientes que comenzaban con fibrinógeno normal o ligeramente disminuido y en este caso no entraban en la vía coagulopática, sino que entraban en una disfunción orgánica múltiple; lo cual no era menos complicado ni agresivo desde el punto de vista de la morbimortalidad.

Nos dimos cuenta de lo que ocurría porque en aquellas época estaba indicado el uso de Protromplex y entonces de lo dábamos de forma inmediata a estas pacientes.

Con esta terapéutica había un grupo de pacientes que temporalmente mejoraba y luego la enfermedad seguía su curso; pero en otras pacientes el efecto era como le estuviéramos poniendo pólvora a un incendio.

Las pacientes con coagulación intravascular diseminada mejoraban y las que presentaban microangiopatía trombótica empeoraba, ya que predisponíamos aún más ese aspecto de la microangiopatía.

A partir de esto, definimos la doble vía de la “lesional” desde el punto de vista de la enfermedad preeclámptica.

Cuando digo que la eclampsia no es el fenómeno más grave dentro de esta enfermedad, lo digo porque de acuerdo a nuestra experiencia con 110 pacientes con eclampsia, casi todas tuvieron signos mínimos de preeclampsia y además pudimos observar en ellas que:

• Un 60% convulsionaron estando normotensas
• Un 30% tuvo de eclampsia puerperal
• Siempre con comienzos bruscos y
• Generalmente en embarazos no controlados.

Lo que podemos aseverar es que:

- La eclampsia no es el estadío final de la enfermedad hipertensiva en el embarazo.

- La mortalidad está mediada en forma mucho más importante por las formas preeclámpticas severas y fundamentalmente por el síndrome HELLP y no por la eclampsia.

- En las pacientes eclámpticas el compromiso sistémico en general es mínimo.

No subestimamos son las convulsiones, que son de por sí un factor de severidad.
Pero estamos seguros que la enfermedad eclámptica no es una encefalopatía hipertensiva aguda y reversible; por que sino no puedo explicar el 60% de mis pacientes que convulsionaron normotensivamente.

Los últimos estudios revelan que en realidad la enfermedad preeclámptica dominan los siguientes aspectos: la microangiopatía trombótica, la vasculitis y el edema, y no la encefalopatía hipertensiva.

Con respecto a las convulsiones, lo que observamos en nuestros 110 casos de eclampsia fue:

• Convulsiones con mínima o ninguna hipertensión
• Convulsiones con mínima o ninguna alteración de laboratorio.
• Mortalidad por eclampsia: 0%
• Fácil resolución con sulfato de magnesio.

La conducta indicada tanto en el síndrome de HELLP, como en las formas de preeclampsia severa y en la eclampsia es la interrupción del embarazo, el fin de la gestación.

La eclampsia se debe manejar en el quirófano: hay que sacar el niño y luego derivar a la paciente a la Unidad de Cuidados Intensivos.

La conducta que debemos adoptar ante estas pacientes para su evaluación es un seguimiento de laboratorio para controlar:

• Función hepática
• Función renal
• Función hematológica
• Coagulación
• Función neurológica
• Función cardiovascular
• Fondo de ojo.

Continúa en la segunda parte.

♦ Contenido suministrado por GTV Comunicación

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