Resumen
El infarto agudo de miocardio se diagnostica y evalúa por la clínica, el ECG, los análisis complementarios y los estudios por imágenes invasivos y no invasivos y se clasifica según haya o no supradesnivel ST en el ECG. Se produce por la ruptura o la erosión de una placa coronaria aterosclerótica vulnerable. Las manifestaciones iniciales pueden ser molestias precordiales tipo isquémicas o disnea, náuseas, debilidad inexplicable o una combinación de estos síntomas.

Ante la sospecha de síndrome coronario agudo, se debe derivar inmediatamente al paciente a un servicio de urgencias. El tratamiento antitrombótico se iniciará de inmediato. La reperfusión de urgencia del miocardio es el principal avance en el tratamiento del infarto con supradesnivel ST y esto se logra con la AIC y la colocación de un stent o el tratamiento fibrinolítico. Para los cuadros sin supradesnivel ST se adoptará una estrategia invasiva u orientada por la isquemia. En el artículo se mencionan también las complicaciones y las estrategias a futuro.

INTRODUCCIÓN
El infarto agudo de miocardio (IAM) con supradesnivel ST o sin él (SDST o no SDST) es una urgencia cardíaca frecuente, que puede causar considerable morbimortalidad. Su tratamiento mejoró notablemente durante las tres últimas décadas y continúa progresando. Esta revisión se centra sobre las manifestaciones iniciales y el tratamiento intrahospitalario del infarto agudo del miocardio tipo 1.

DEFINICIÓN Y TIPOS
El IAM es un episodio de necrosis miocárdica causado por un síndrome isquémico inestable.¹ Se diagnostica y evalúa por la clínica, el electrocardiograma (ECG), los análisis complementarios, los estudios por imágenes invasivos y no invasivos y la anatomía patológica.

El IAM se clasifica según haya o no supradesnivel ST en el ECG y además se clasifica en seis tipos:

• Tipo 1, infarto debido a aterotrombosis coronaria.

• Tipo 2, infarto debido a desequilibrio entre el aporte y la demanda de sangre, que no es causado por aterotrombosis aguda.

• Tipo 3, infarto que causa muerte súbita sin la oportunidad de confirmación por un biomarcador o el ECG.

• Tipo 4a, infarto debido a angioplastia intraluminal coronaria (AIC).

• Tipo 4b, infarto relacionado con trombosis de un stent coronario.

• Tipo 5, infarto relacionado con una derivación aortocoronaria.¹

EPIDEMIOLOGÍA

Las características epidemiológicas del IAM cambiaron notablemente durante las últimas tres o cuatro décadas Desde 1987, la tasa de incidencia de hospitalización por IAM o enfermedad coronaria mortal en los EEUU disminuyó en un 4 - 5% por año.² Mundialmente, la cardiopatía isquémica es el principal contribuyente a la carga de enfermedad.³Al mismo tiempo, la carga global de enfermedad cardiovascular e infarto agudo de miocardio se desplazó a los países de ingresos de bajos a medios, donde se producen actualmente más del 80% de las muertes por enfermedad cardiovascular.^3,4

Entre 156.424 personas de 17 países a quienes se controló durante un promedio de 4,1 años⁵, la carga de factores de riesgo se relacionó directamente con la situación socioeconómica, donde la carga más alta estuvo en los países de altos ingresos y la carga más baja en los países de bajos ingresos.

Paradójicamente, se observó una relación inversa con los ingresos para las tasas de IAM (1,92, 2,21 y 4,13 casos por 1000 años-persona en los países de ingresos altos, medios y bajos, respectivamente. La atenuación de la alta carga de factores de riesgo en los países de mayores ingresos se atribuyó a la mayor prevención y al empleo de procedimientos de revascularización.

CARACTERÍSTICAS PATOBIOLÓGICAS Y FACTORES DE RIESGO

El mecanismo inicial habitual del IAM es la ruptura o la erosión de una placa coronaria aterosclerótica vulnerable, cargada de lípidos, que expone a la sangre circulante a materiales sumamente trombogénicos del núcleo y la matriz de la placa.⁶

En la actualidad, con los potentes tratamientos hipolipemiantes, la proporción de casos en los que la erosión es la causa de base está aumentando en relación con la proporción de casos en los que la ruptura es la causa de base.⁷

Un trombo que ocluye totalmente la arteria lleva a SDST.⁸ La oclusión parcial o la oclusión en presencia de circulación colateral, produce angina sin SDST o angina inestable (por ej, un síndrome coronario agudo sin supradesnivel ST) ⁹ Se reconoce cada vez más el IAM en ausencia de enfermedad coronaria epicárdica grave (responsable de aproximadamente el 10% de los casos de IAM).

EVALUACIÓN MÉDICA INICIAL, TRIAGE DIAGNOSTICO Y ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO

Las manifestaciones iniciales del IAM pueden ser molestias precordiales tipo isquémicas o disnea, náuseas, debilidad inexplicable o una combinación de estos síntomas. Ante la sospecha de síndrome coronario agudo, se debe derivar inmediatamente al paciente a un servicio de urgencias para su evaluación.⁹ (Véase cuadro 1)

Cuadro 1. Seis decisiones sobre la evaluación y el tratamiento iniciales de los pacientes que consultan con precordialgia y posible síndrome coronario agudo

1. Categorización para síndrome coronario agudo (SDST, no SDST, posible o

o probable angina inestable o trastorno no isquémico) sobre la base de los antecedentes, el examen físico, el ECG y el resultado de la prueba de troponina seriada. Evalúe en menos de 10 minutos de la llegada del paciente al servicio de urgencias

2. Evalúe el riesgo de muerte cardiovascular o isquemia recurrente (riesgo alto, intermedio o bajo) sobre la base de las características clínicas, el ECG y la prueba de troponina; se puede emplear un puntaje de riesgo integrado (TIMI o GRACE).

3. Inicie el tratamiento general: limite la actividad; administre aspirina, nitroglicerina y una estatina; considere la administración de oxígeno, beta bloqueante o morfina.

4. Elija una estrategia inicial invasiva o no invasiva (orientada por la isquemia); la elección de tratamiento invasivo temprano se basa sobre el riesgo y las preferencias del paciente.

5. Elija un segundo antiplaquetario para añadir a la aspirina (inhibidor de P2Y₁₂ o inhibidor de la glucoproteína IIb/IIIa), basando la la elección sobre el riesgo trombótico, el momento adecuado para la estrategia invasiva, la probabilidad de necesitar la revascularización cardíaca y el riesgo de hemorragia.

6. Elija un anticoagulante (heparina no fraccionada, heparina de bajo peso molecular o bivalirudina) según la estrategia terapéutica inicial (invasivo o no invasiva) y el riesgo de hemorragia.

En el triage diagnóstico se clasificará el caso como SDST,⁸ posible o probable síndrome coronario agudo sin supradesnivel ST,⁹ o dolor precordial no isquémico. La medición seriada de la troponina cardíaca es el biomarcador preferido para diferenciar el no SDST de la angina inestable y los trastornos distintos de los síndromes coronarios agudos.

El aumento o la caída de los valores de troponina indica IAM, con por lo menos un valor por encima del percentilo 99 de una población de referencia sana.¹ Los análisis de gran sensibilidad para troponina aumentan la sensibilidad diagnóstica y permiten descartar el IAM en 1-2 hs.

Sin embargo, esto ha disminuido la especificidad para el diagnóstico de IAM, ya que los valores de troponina están alterados en otros trastornos, como miocarditis, insuficiencia cardíaca, renal y respiratoria, accidente cerebrovascular (ACV), traumatismo de cráneo y shock séptico.¹ Si se dispone de los valores de troponina no se justifica la determinación de creatinina cinasa MB o de mioglobina.^9,12

La evaluación inicial del riesgo de un paciente en quien se sospecha síndrome coronario agudo debe tener en cuenta dos riesgos: el riesgo de que el síndrome sea en verdad un síndrome coronario agudo y, de ser así, el riesgo de un resultado adverso temprano.^9,13 Este último se vincula más con las características iniciales del síndrome que con los factores de riesgo de enfermedad coronaria. Existen dos métodos validados para la evaluación del riesgo:

TIMI (Thrombolysis in Myocardial Infarction)
GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events).

ATENCIÓN MÉDICA INICIAL

♦ Atención prehospitalaria

El paro cardíaco y la extensión de la necrosis son dos factores principales en la morbimortalidad asociada con el IAM. Por ello, la rápida evaluación inicial, el comienzo del tratamiento y el trasladado de urgencia a un centro hospitalario que disponga de AIC son esenciales.

♦ Servicio de urgencias y tratamiento inicial

Se debe efectuar el registro continuo de ECG e iniciar de inmediato el tratamiento antitrombótico. La administración de oxígeno es innecesaria a menos que el paciente tenga hipoxemia (saturación de oxígeno < 90%).^8,9

Está indicada la nitroglicerina sublingual y después por vía intravenosa, especialmente si hay dolor, insuficiencia cardíaca congestiva, o hipertensión que no mejora.

Si bien hay controversia sobre el empleo de beta bloqueantes, se los sigue recomendando durante las primeras 24 horas.^8,9 No se emplearán cuando hay riesgo de shock cardiogénico.

Se puede administrar dosis altas de estatinas ya que los estudios demostraron su efecto favorable sobre la evolución cardiovascular.⁹

También se recomienda la administración de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (iECA), especialmente en pacientes con infarto anterior de miocardio, disfunción ventricular o insuficiencia cardíaca.^8,9,13

ELECCIÓN DE LA ESTRATEGIA TERAPÉUTICA

La reperfusión de urgencia del miocardio que se está infartando es el principal avance en el tratamiento

♦ Tratamiento del SDST

La reperfusión de urgencia del miocardio que se está infartando es el principal avance en el tratamiento del SDST y esto se logra mediante la AIC y la colocación de un stent o el tratamiento fibrinolítico.

Es importante que la AIC se realice dentro de los 90 minutos del primer contacto médico.⁸ Las ventajas de la AIC sobre la fibrinólisis incluyen menores tasas de muerte, de reinfarto y de hemorragia intracraneal. Sin embargo, cuando la AIC se demora > 120 minutos, se recomienda el tratamiento fibrinolítico ⁸y se debe considerar el traslado, en las 3-24 hs siguientes, a una institución donde se pueda efectuar la AIC. La reperfusión miocárdica de urgencia redujo la tasa de mortalidad de más del 20% a menos del 5%.²¹

Los stents liberadores de droga de segunda generación tienen importancia fundamental en la AIC. Mostraron, según estudios con 12548 pacientes con SDST una mejoría sostenida de los resultados en relación con los stents metálicos.²² Los mejores stents, por el perfil de seguridad y de eficacia, son los de cromo cobalto con liberación de everolimus.

Actualmente se acepta que la AIC debe incluir también las estenosis secundarias (placas no culpables), ya que diversos estudios mostraron que este procedimiento reduce el riesgo de necesitar una nueva revascularización y de sufrir un infarto de miocardio no mortal.^24-26

Diversos estudios recientes demostraron que la trombectomía por aspiración durante el procedimiento de AIC no aporta otra utilidad y no se justifica su empleo.²³

Existe abundante evidencia de que el abordaje de la AIC por via radial es superior al de la vía femoral ya que reduce la tasa de hemorragia local y muerte perioperatoria dentro de los 30 días del procedimiento.³⁴

♦ Tratamiento de los síndromes coronarios agudos sin supradesnivel ST

El tratamiento fibrinolítico está contraindicado en pacientes con síndromes coronarios agudos sin supradesnivel ST

En vista de la perfusión residual de la zona isquémica en los síndromes coronarios agudos sin supradesnivel ST, la urgencia del abordaje de la revascularización difiere de la del paciente con SDST. Una vez hecho el diagnóstico, se efectúa el triage del paciente para una estrategia invasiva o una estrategia orientada por la isquemia (Véase Cuadro 2).⁹

Cuadro 2 Enfoque terapéutico del paciente con síndrome coronario agudo sin supradesnivel ST.
Procedimiento invasivo			Estrategia orientada por la isquemia
Tratamiento inmediato: dentro de las 2 hs	Tratamiento precoz: dentro de las 24 hs	Tratamiento diferido: entre las 25 y 72 hs	Depende de que la isquemia sea espontánea o provocada
Angina refractaria, insuficiencia cardíaca de comienzo reciente, insuficiencia mitral, angina recurrente durante el tratamiento médico máximo	Alto riesgo (puntaje GRACE > 140), troponina en aumento, nuevo infradesnivel ST	Riesgo mediano (puntaje GRACE 109-140), puntaje TIMI ≥ 2), fracción de eyección < 40%, angina posinfarto, diabetes, insuficiencia renal, antecedente de tratamientos invasivos de revascularización	Bajo riesgo (puntaje TIMI 0 o 1), mujeres con bajo riesgo y troponina negativa, preferencia del paciente o del médico, en ausencia de características de alto riesgo, medio hospitalario sin infraestructura adecuada

La estrategia invasiva tiene mejores resultados y la mayoría de los pacientes la prefiere.

El tratamiento fibrinolítico está contraindicado en pacientes con síndromes coronarios agudos sin supradesnivel ST.

TRATAMIENTO ANTITROMBÓTICO

Dada la importancia de la trombosis coronaria en la precipitación del IAM, el tratamiento antitrombótico es esencial para tratar síndromes coronarios agudos³⁶.

♦ Fármacos antiplaquetarios

Se recomienda la aspirina sin cubierta entérica 162 - 325 mg a todos los pacientes con síndromes coronarios agudos en la primera visita médica.^8,9 A la dosis inicial le sigue una dosis diaria de mantenimiento of 81 - 325 mg de aspirina, por tiempo indefinido.^8,9 mientras la dosis de mantenimiento de 81 mg de aspirina es necesaria con ticagrelor y es preferente con prasugrel, la dosis con clopidogrel es incierta.

En un gran estudio con diferentes dosis de clopidogrel y aspirina, se observó una ventaja nominal para los pacientes sometidos a AIC por protocolo que recibieron doble dosis de clopidogrel más dosis altas de aspirina durante una semana. ^37,38

Además de la aspirina, se recomienda un inhibidor oral de P2Y₁₂ (clopidogrel, prasugrel, o ticagrelor) para todos los pacientes de mayor riesgo. Para los pacientes con SDST que son sometidos a AIC primaria, se debe administrar una dosis de carga los antes posible o en el momento de la AIC, seguida por una dosis diaria de mantenimiento durante por lo menos un año.⁸

Mientras que prasugrel y ticagrelor, que son más potentes que clopidogrel, quizás se prefieran con la AIC primaria, clopidogrel se recomienda asociado con el tratamiento fibrinolítico y se administra tras este durante un mínimo de 14 días y un máximo de 1 año.⁸

Para un síndrome coronario agudo sin supradesnivel ST, clopidogrel o ticagrelor se indican ante la consulta de pacientes tratados con una estrategia invasiva temprana o una estrategia orientada por la isquemia.⁹

Prasugrel es una opción para el síndrome coronario agudo sin supradesnivel ST que recibe tratamiento con un enfoque invasivo temprano cuando se coloca el stent. Ticagrelor y prasugrel son más eficaces que clopidogrel ^40,41 y se prefiere para pacientes que no tienen alto riesgo de hemorragia.⁹

Loa inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa, una clase más antigua de antiplaquetarios dados por vía intravenosa, no son tan importantes para el tratamiento de los síndromes coronarios agudos, pero cuando es necesario, pueden brindar un rápido inicio de la actividad antiplaquetaria antes de trasladar al paciente al laboratorio de cateterismo o para prevenir y tratar las complicaciones trombóticas periprocedimiento.

Cangrelor, un nuevo inhibidor intravenoso de P2Y₁₂de acción breve, se emplea como un auxiliar de la AIC para disminuir el riesgo de episodios isquémicos periprocedimiento en pacientes que no recibieron pretratamiento con un P2Y₁₂ o un inhibidor de la glucoproteína IIb/IIIa.

♦ Anticoagulantes

Se recomienda administrar un anticoagulante parenteral (por ej., heparina no fraccionada, enoxaparina, bivalirudina o fondaparinux) para pacientes que llegan a a la consulta con síndrome coronario agudo.^8,9

Fondaparinux solo no proporciona suficiente anticoagulación como para sostener la AIC, pero es útil para el tratamiento médico, especialmente si el riesgo de hemorragia es grande.

Enoxaparina es algo más eficaz que la heparina no fraccionada, especialmente para pacientes tratados con una estrategia no invasiva. Durante el tratamiento no invasivo de un síndrome coronario agudo, los anticoagulantes se administran durante por lo menos 2 días y preferentemente hasta 8 días o hasta que se efectúa la AIC. Los anticoagulantes se suspenden tras una AIC sin complicaciones.^8,9

♦ Tratamiento combinado oral anticoagulante y antiplaquetario

Basadas sobre evidencia limitada y las opiniones de especialistas, las recomendaciones actuales aconsejan el tratamiento antiplaquetario combinado con el tratamiento anticoagulante oral con un antagonista de la vitamina K en pacientes con SDST con gran riesgo de fibrilación auricular, válvulas cardíacas mecánicas, tromboembolia venosa o trastornos de hipercoagulabilidad.

Según las recomendaciones, la duración del triple tratamiento (un antagonista de la vitamina K y tratamiento antiplaquetario dual con aspirina y clopidogrel) debe ser lo más breve posible, dado el riesgo de aumento de la hemorragia.^9,50

El estudio WOEST, con 563 pacientes (el 28% con síndromes coronarios agudos), mostró que un anticoagulante oral más clopidogrel sin aspirina, en relación con un anticoagulante oral más clopidogrel y aspirina, reducía el riesgo de hemorragia sin aumentar los episodios trombóticos.⁵¹

Un estudio más reciente, el PIONEER AF-PCI, reclutó 2124 pacientes con fibrilación auricular (el 50% de ellos con síndromes coronarios agudos) sometidos a AIC y colocación de un stent.⁵²

El rivaroxaban en dosis bajas (15 mg diarios) más un inhibidor de P2Y₁₂ (clopidogrel, 75 mg diarios), sin aspirina, durante 12 meses o rivaroxaban en dosis muy bajas (2,5 mg dos veces/día) más tratamiento antiplaquetario dual durante 1, 6, o 12 meses, se comparó con el tratamiento estándar (un antagonista de la vitamina K más tratamiento antiplaquetario dual durante 1, 6, o 12 meses).

Las tasas de hemorragia significativa fueron menores con cualquiera de las dosis de rivaroxaban que con el tratamiento estándar). Las tasas de muerte por causas cardiovasculares, infarto del miocardio o ACV, fueron similares en todos los grupos. Esta base de datos que está surgiendo de evidencia acumulada de estudios clínicos señala nuevas opciones para mejorar los resultados en pacientes con IAM que tienen indicaciones de tratamiento anticoagulante oral.

COMPLICACIONES

Las complicaciones importantes del IAM disminuyeron notablemente con la reperfusión temprana y el tratamiento médico actual.⁵³ No obstante, las complicaciones son una causa principal de muerte y merecen una cuidadosa consideración.^8,9,13,21

ATENCIÓN MÉDICA DE LOS PACIENTES HOSPITALIZADOS Y ATENCIÓN PREVIA AL ALTA

En esta época de AIC primaria, la duración de la hospitalización es de solo 3 días para el IAM sin complicaciones. Estudios de observación sugieren que la evolución de los pacientes hospitalizados en una unidad de terapia intermedia es similar a la evolución en terapia intensiva. Durante la fase posterior en el hospital, la actividad del paciente se aumenta, pero este continúa con monitorización cuidadosa. El tratamiento medicamentoso pasa a la vía oral.

Próximas al momento del alta se efectúan evaluaciones funcionales, entre ellas el ecocardiograma para evaluación funcional del ventrículo izquierdo y, en los pacientes tratados con estrategia orientada por la isquemia, prueba de ejercicio con estrés.

Se educa al paciente sobre la alimentación, la actividad, el tabaquismo y otros factores de riesgo como los lípidos, la hipertensión y la diabetes. Se repasan los tratamientos ambulatorios y de prevención secundaria y se planifica el seguimiento. Es importante cuando se planifica el alta derivar al paciente a rehabilitación cardíaca, debido a sus efectos favorables sobre la evolución.^8,9,13

INDICACIONES A FUTURO

Si bien las tasas de letalidad entre pacientes con IAM disminuyeron considerablemente, quedan numerosas oportunidades para seguir mejorando. La atención de los pacientes con síndromes coronarios agudos avanzó notablemente durante las tres últimas décadas y continúa evolucionando.

Hay una relación entre el cumplimiento de las recomendaciones basadas en la evidencia para la atención de estos pacientes y el logro de mejores resultados. Es esencial poder traducir mejor las intervenciones basadas en la evidencia a la práctica cotidiana.⁵⁴

Varios nuevos enfoques terapéuticos están en investigación: reducir la inflamación, mitigar la injuria de reperfusión, inducir la regeneración del miocardio y mejorar el remodelamiento adverso. Con la excepción de la inhibición de los ECA, hasta ahora no se demostró que fueran útiles.

Debido a las mejores tasas de supervivencia a corto plazo tras el IAM gracias a los métodos terapéuticos actuales, la insuficiencia cardíaca ulterior está surgiendo como causa importante de enfermedad más prolongada y muerte.

La gran tasa de mortalidad (>40%) entre pacientes con shock cardiogénico tras el IAM continúa siendo un desafío especial que necesita soluciones. El IAM sigue teniendo un efecto importante sobre la salud mundial y continúa siendo un objetivo esencial para el adelanto científico en medicina.

Resumen y comentario objetivo: Dr. Ricardo Ferreira

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